全基因組測序推動白血病個體化治療

近期研究人員證實一個特異基因的突變可影響急性髓系白血病（AML）的治療預(yù)后，研究報告在線發(fā)表在11月11號的《新英格蘭醫(yī)學(xué)期刊》（NewEnglandJournalofMedicine）上。華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的一個研究小組初在對一個AML患者進行全基因組測序時發(fā)現(xiàn)了一個突變。隨后研究人員利用靶DNA序列對大約300名AML患者樣本進行測序篩選出了與疾病相關(guān)的基因及其突變。雖然以前的研究已證實AML存在有一些基因改變，在新研究中研究人員發(fā)現(xiàn)DNA甲基轉(zhuǎn)移酶3A（DNMT3...

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PNAS發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒增殖新機制

日本研究人員9日在美國《國家科學(xué)院學(xué)報》網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表論文說，他們發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒制造的蛋白質(zhì)“Vif”能調(diào)整被感染細(xì)胞的分裂周期，建立適宜病毒增殖的環(huán)境。這一發(fā)現(xiàn)有可能促進開發(fā)新的艾滋病治療藥物。京都大學(xué)醫(yī)學(xué)系教授高折晃史率領(lǐng)的研究小組，調(diào)查了“Vif”蛋白質(zhì)與人體免疫細(xì)胞內(nèi)各種物質(zhì)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)“Vif”蛋白質(zhì)會附著在免疫細(xì)胞內(nèi)的特定物質(zhì)上，使控制細(xì)胞分裂周期蛋白質(zhì)的量增加。一旦細(xì)胞的分裂周期進入了某種特定狀態(tài)，艾滋病病毒就變得容易增殖。此前的研究發(fā)現(xiàn)，“Vif”蛋白質(zhì)可分解人...

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癌細(xì)胞是逃避化療的機制

近日在麻省理工學(xué)院的生物學(xué)家《細(xì)胞》（Cell）雜志上發(fā)表文章，解析癌細(xì)胞逃避化療的機制。研究人員在對小鼠淋巴瘤的研究中發(fā)現(xiàn)有少量的癌細(xì)胞能夠通過躲藏在胸腺中逃避化療。胸腺中大量的生長因子保護這些細(xì)胞逃逸了化療藥物的“追殺”。研究的負(fù)責(zé)人、麻省理工大學(xué)生物學(xué)教授MichaelHemann認(rèn)為這些細(xì)胞有可能是導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)的根源。在新研究中，研究人員用一種廣譜抗腫瘤藥物阿霉素治療患淋巴瘤的小鼠。他們發(fā)現(xiàn)在治療過程中，血管細(xì)胞釋放出細(xì)胞因子（一類可影響免疫反應(yīng)及細(xì)胞分化的小蛋白）。...

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RNA編輯酶在細(xì)胞分泌過程中的調(diào)控功能

近美國《實驗生物學(xué)聯(lián)合會會刊》（TheFASEBJournal）發(fā)表了中科院上海生科院營養(yǎng)所劉勇研究組在RNA編輯與細(xì)胞分泌功能研究方面所取得的新進展—“DeficiencyinRNAeditingenzymeADAR2impairsregulatedexocytosis”。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，A－to－I編輯通過選擇性調(diào)節(jié)關(guān)鍵離子通道和神經(jīng)遞質(zhì)受體的功能特性，從而發(fā)揮及其重要的生理學(xué)功能。劉勇研究組此前發(fā)表的研究工作顯示，在胰島β細(xì)胞中ADAR2介導(dǎo)的RNA編輯過程受機體營養(yǎng)...

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新發(fā)現(xiàn)埃博拉病毒侵入細(xì)胞機制

埃博拉病毒可通過人體血液和分泌物傳染，可引發(fā)埃博拉病毒出血熱，患者可能出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉、全身酸痛、體內(nèi)外出血等癥狀，致死率為50%90%。日本北海道大學(xué)研究生院下屬的藥學(xué)研究院日前發(fā)表公報說，該校一項新研究成功揭示了埃博拉病毒侵入細(xì)胞的機制，這一成果將有助于開發(fā)抗埃博拉病毒的藥物。公報說，為方便觀察，研究人員使失去毒性的埃博拉病毒附著紅色熒光劑，隨后將病毒吸附到細(xì)胞上，并利用激光顯微鏡成功觀察到埃博拉病毒侵入細(xì)胞的過程。據(jù)介紹，研究人員此前就認(rèn)為埃博拉病毒侵入細(xì)胞可...

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干細(xì)胞分化的預(yù)測因子

干細(xì)胞是具有自我復(fù)制、高度增殖的多向分化潛能的細(xì)胞群體，一方面可以通過細(xì)胞分裂維持自身細(xì)胞群的大小，同時又可以進一步分化成各種不同的組織細(xì)胞，從而構(gòu)成機體各種復(fù)雜的組織器官。目前干細(xì)胞研究的兩大熱點是胚胎干細(xì)胞（ES）的分離培養(yǎng)及其定向誘導(dǎo)分化，以及成年動物組織來源的成體干細(xì)胞的分離培養(yǎng)多向分化潛能（可塑性）研究。我國干細(xì)胞研究領(lǐng)域起步并不晚，發(fā)展勢頭很好。近年來，國家先后在“863”、“973”等計劃中投入了大批資金并設(shè)立了專項，重點資助一批的項目和研究室，有望盡快獲得一批...

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血紅素結(jié)合hcArgRS并抑制其催化活力

人細(xì)胞質(zhì)精氨酰-tRNA合成酶（hcArgRS）催化tRNAArg氨基酰化生成Arg-tRNAArg。Arg-tRNAArg一方面是蛋白質(zhì)生物合成的原料，參與蛋白質(zhì)合成；另一方面它也是精氨酰-tRNA：蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移酶的底物，轉(zhuǎn)移精氨酰基到蛋白質(zhì)的N-末端，參與依賴泛素化的“N-末端規(guī)則”蛋白質(zhì)降解途徑。哺乳動物細(xì)胞的ArgRS即參與蛋白質(zhì)生物合成，又參與蛋白質(zhì)的降解，如何調(diào)節(jié)ArgRS的這兩個相反的功能是非常重要的科學(xué)問題。血紅素作為信號分子，參與到許多重要的生命活動中，其中“...

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白細(xì)胞介素1結(jié)合并激活其受體的結(jié)構(gòu)機理揭示

2010年8月，清華大學(xué)生命科學(xué)研究院王新泉教授領(lǐng)導(dǎo)的研究組在NatureImmunology在線發(fā)表了題為“StructuralinsightsintotheassemblyａndactivationofIL-1betawithitsreceptors”的文章。該文章報道了白細(xì)胞介素1beta（interleukin1beta，IL-1beta）與其受體IL-1RII和IL-1RAcP所組成的三元復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)合生化分析，該結(jié)構(gòu)揭示了白細(xì)胞介素1beta結(jié)合并激活其受...

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